世界医疗网(上海)特邀通讯员顾海鹰报道 火山爆发真可怕,人体里也有“火山”!如何让“活火山”变成“死火山”?专家来支招哈!
罹患高血压的王先生非常关注自己的身体健康,按时服药,定期到门诊“看医生”,每年都体检。两年前体检报告提示有“血管硬斑块”,今年颈部动脉超声报告显示有“血管软斑块”,焦虑紧张的他问医生:“以前是强回声,现在怎么变成低回声?我的低密度胆固醇已经达标了呀,这个问题大吗?……”为了回答王先生的问题,我们来了解一下相关知识。
“硬斑块”和“软斑块”
人体血管中的“硬斑块”和“软斑块”是动脉粥样硬化的两种主要类型,在性质、成分、稳定性、症状及治疗方法上存在差异。“软斑块”被称为“活火山”,“死火山”就是“硬斑块”。
1.硬斑块
•成分与结构:富含钙化和纤维组织,纤维帽较厚,钙化程度高,稳定性较强。
•稳定性:不易破裂,但可能导致血管狭窄,影响血流供应,引发慢性缺血症状。
•症状:可能导致慢性心绞痛、间歇性跛行等症状,表现为活动后胸痛、下肢疼痛等。
•治疗:侧重于改善血流和延缓斑块进展,常用药物包括钙通道阻滞剂(如氨氯地平5mg/日)、β受体阻滞剂(如美托洛尔50mg/日)和血管扩张剂(如硝酸甘油0.5mg舌下含服)。
2.软斑块
•成分与结构:主要由脂质核心和薄纤维帽组成,脂质核心富含胆固醇和炎性细胞,纤维帽较薄。
•稳定性:易受血流冲击而破裂,破裂后脂质核心暴露于血液,引发血小板聚集和血栓形成,可能导致急性心血管事件。
•症状:破裂可能引发急性心肌梗死、脑卒中等严重事件,表现为胸痛、呼吸困难、意识丧失等。
•治疗:包括控制血脂、抗炎和稳定斑块,常用药物有他汀类药物(如阿托伐他汀20mg/日)、抗血小板药物(如阿司匹林100mg/日)和血管紧张素转换酶抑制剂(如依那普利10mg/日)。
小脂蛋白a
王先生的低密度脂蛋白虽然已经达标,但是他的小脂蛋白a(脂蛋白a)检测要高出正常指标的三倍,小脂蛋白a的增高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血等心脑血管疾病密切相关,小脂蛋白a和低密度脂蛋白一样,也被认为是这些疾病的危险因子之一。小脂蛋白a是一种特殊的血脂成分,具有以下特点:
1.组成与结构:
由载脂蛋白A(apo(a))和载脂蛋白B-100(apoB-100)两部分组成,类似于低密度脂蛋白,主要在肝脏合成。
2.功能与危害:
•小脂蛋白a的apo(a)部分类似于纤溶酶原(PLG),具有竞争性地结合纤维蛋白位点的能力,从而抑制纤维蛋白原的水解作用,促进血栓形成。
•小脂蛋白a可以在血管壁上沉积,其中的胆固醇和磷脂包裹在其表面,嵌有亲水性载脂蛋白,这种沉积可能促进了动脉粥样硬化的形成,引起血管壁的炎症和斑块的积累,最终导致血管狭窄和心血管疾病的风险增加。
•小脂蛋白a水平升高患者,心血管事件的发生风险是正常人群的2-3倍,是冠心病、缺血性脑卒中、外周血管疾病、冠状动脉钙化及钙化性主动脉瓣狭窄等的独立危险因素。
•正常人群中小脂蛋白a水平通常以300mg/L为重要分界,指标数值越高,风险越高。一般认为Lp(α)>200mg/L为警惕水平,>300mg/L则为动脉粥样硬化性心脑血管病的危险性显著增加。血清高Lp(a)作为心脑血管动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素已得到公认,<200mg/L为低风险,200-300mg/L为中度风险,310-500mg/L为高风险,>500mg/L为非常高风险。
3.影响因素:
•小脂蛋白a的水平主要受到遗传因素的影响,在一些家族性高胆固醇血症等疾病中,脂蛋白a水平可能明显升高。
•不良的生活方式和高脂肪饮食也可能导致脂蛋白a水平的升高,增加了心血管疾病的风险。
4.治疗现状:
目前没有专门降低小脂蛋白(a)的药物。控制冠心病其他危险因素,如改善生活方式比如清淡饮食、加强锻炼、戒烟限酒、减轻体重,控制好血压、血糖等是重要的预防措施。
综上,通过药物调整、培养健康的生活方式,可以将人体内的“活火山”变成“死火山”,把心血管突发事件的概率将至最低。
专家介绍:
沈成兴
上海市第六人民医院心脏中心主任主任医师,博士研究生导师
中华医学会心血管分会委员,中国医师协会心血管分会委员,中国医师协会心血管内科医师分会代谢性心血管病学组副组长,中国微循环学会常务理事,中国卒中学会心血管分会常务委员,海峡重症协会常务委员,上海医学会心血管分会委员(心脏介入组副组长),FESCOCC康复论坛坛主,上海市医师协会心血管内科医师分会,,心脏预防与康复中心工作组组长。
特需门诊时间:周四上午
张洁
上海交通大学附属第六人民医院心内科主治医师。
擅长高血压,高脂血症,冠心病危险因素防控等疾病的诊治。
本文作者/沈成兴 张洁
执行主编/尹学兵
值班编辑/谢曼丽
文中图片均获版权方授权
有任何意见、建议、投稿,欢迎 发送到邮件sjyl1901@163.com