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前“腺”咋就肥大了?

2020-07-07   浏览量:  文章来源: 世界医疗网

核心提示:前“腺”咋就肥大了?这个问题不仅是困惑我们普通老百姓,同样也是困惑着科学研究者和医生们,因为直到目前为止,良性前列腺增生的确切病因及分子机制尚不清楚。

     

       前“腺”肥大其实是一种俗称,而医学上称之为良性前列腺增生,它是指由于前列腺的上皮和间质细胞增生而引起的前列腺体积增大,并由此引起了尿频尿急及排尿困难等症状的疾病。由此可见前“腺”体积肥大是引起这些症状并导致患者生活质量下降的重要原因。

        那么前“腺”咋就肥大了?这个问题不仅是困惑我们普通老百姓,同样也是困惑着科学研究者和医生们,因为直到目前为止,良性前列腺增生的确切病因及分子机制尚不清楚。在其病因中,雄激素、雌激素、间质及上皮细胞间相互作用、生长因子、神经递质等多种因素均可能单独或联合对良前列腺增生的发生、发展起着一定的作用。

  但是总而言之,对某一个器官来说,细胞的数量以及体积决定于细胞增殖和细胞死亡之间的平衡。无论是细胞增殖的增加还是死亡的减少均可打破这一平衡而引起器官体积增大。比如男性体内的雄激素既可以促进前列腺细胞生长,还可以抑制前列腺细胞的凋亡。因此,任何原因导致的雄激素产生或作用障碍的人均不会发生前列腺增生。比如我国学者就曾经调查过26名前清太监遗老,这些太监在10-26岁时均曾行过阴茎、阴囊及睾丸切除术,接受调查时平均年龄已经72岁,切除睾丸的平均时间为54年,调查发现其中有21人的前列腺已经完全摸不到了,其余5人的前列腺也明显萎缩。这一珍贵的资料极有力地证实了雄激素在前列腺发育过程中具有重要作用。此外人体内还含有大量调控前列腺细胞生长的生长因子,这些生长因子有的能刺激前列腺细胞增殖生长,有的却可以抑制前列腺细胞增殖。并且这些生长因子还可以与激素之间相互作用共同调控前列腺细胞的正常生长,一旦细胞增殖与细胞死亡的平衡被打破,则可促进前列腺增生的发生。

  前列腺生长示意图

  前 “腺”肥大后又是如何影响我们排尿呢?兵法有云“知己知彼,百战不殆”,要弄清楚这个问题,首先我们来了解一下这个前“腺”的内部结构。前列腺在解剖学上可以分为外周带、中央带、移行带、尿道周围腺体区和纤维肌肉区。我们可以发现前列腺的移行带和尿道周围腺体区是紧靠着并围绕着尿道,无独有偶,偏偏前列腺增生都是发生在这一区域。随着年龄的增加,前列腺移行带和尿道周围腺体区的体积逐渐增大,增大的腺体向内直接压迫尿道,也可以导致尿道拉长、扭曲,从而增加了尿道的阻力导致排尿困难。增大的腺体也可以向外压迫其余腺体,严重时可以将其余腺体压迫成很薄的一层“包膜”,并突向直肠,此时医生通过肛门指检就可以触摸到明显增大的前列腺腺体。另外,随着尿道阻力逐渐增加,排尿越来越费力,机体为了代偿对抗这种阻力维持排尿,就会加强膀胱逼尿肌的收缩导致逼尿肌压力逐渐升高,然而膀胱逼尿肌在长期的高压状态下,就会引起膀胱的功能逐渐受损,最终导致尿频、尿急等下尿路症状出现。

  本文作者/施国伟、章俊、王洋、何家扬、史朝亮

  本文配图/袁靖宇

  执行主编/尹学兵

  值班编辑/陈   琦