肾衰竭的表现

       临床上急性肾衰竭分为少尿型和非少尿型，而少尿型ARF的临床病程分为少尿（或无尿期）、多尿期和恢复期。

    （一）少尿（或无尿）期 为整个病程的主要阶段，一般为7~14天（平均5~6天，长者可达1个月以上）。少尿期越长，病情愈重，预后愈差。

    1.尿量减少 尿量骤减或逐渐减少，24小时尿量少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿。

    非少尿型急性肾衰竭（nurmligurc acute renal failure）是指病人在进行性氮质血症期内，每日尿量维持在400ml以上，甚至1000~2000ml。其发病机制目前仍不很清楚，尿量不减少的原因有三种解释：①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍；②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度重；③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水中重吸收减少。一般认为，与少尿型比较，非少尿型急性肾衰竭临床表现轻，进程缓慢，严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、胃肠道出血等并发症少；但高钾血症的发生率与少尿型相近，病死率仍可高达26%，临床上仍须重视。

    2.进行性氮质血症 由于肾小球滤过率降低，蛋白质的代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中，称氮质血症（azotemia）。如同时伴有发热、感染、损伤，则蛋白质分解代谢增加，血中尿素氮和肌酐升高更快。氮质血症时，血内其他毒性物质如酚、胍等亦增加，最终形成尿毒症（uremia）。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。

     3.水、电解质和酸碱平衡失调

    （1）水过多：随着少尿期延长，体内水分大量积蓄，加上体内本身的内生水，易发生水过多甚至水中毒（water intoxication）。严重时可发生高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿。水中毒是ARE的主要死因之一。

    （2）高钾血症（hyperkalemia）：正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾离子排出 受限，特别是组织分解代谢增加（如严重挤压伤），钾由细胞内释放到细胞外液；酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内血钾迅速升高达危险水平，是ARE死亡的常见原因之一。

    （3）高镁血症（hypermagnesemia）：正常情况下，60%镁由粪便排泻，40%由尿液排泄。在ARF时，血镁与血钾多呈平行改变。高镁血症时心电图表现为P-R间期延长，QRS波增宽，T波增高。高血镁可引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停跳。

    （4）低钠血症（hyponatremia）和低氯血症（hypochloridemia）：两者多同时存在。低钠血症可因水过多致稀释性低钠血症，或因皮肤、胃肠道及利尿剂导致失钠性低钠血症。严重者可致血渗透浓度降低，水向细胞内转移，出现细胞水肿，表现为疲乏、嗜睡、定向力消失甚至低渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、腹泻或应用大量袢利尿剂者，表现为腹胀、呼吸浅、抽搐等代谢性碱中毒症状。

    （5）高磷血症（hyperphosphatemia）和低钙血症（hypocalcemia）：ARF时会发生血磷升高，有60%~80%的磷转向肠道排泄，并与钙结成不溶解的磷酸钙，影响钙的吸收，出现低钙血症。血手过低会引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。

    （6）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：为ARF少尿期的主要病理生理改变之一。因缺氧而使无氧代谢增加，无机磷酸盐等非挥发性酸性代谢产物排泄障碍，加之肾小管损害以及丢失碱基和钠盐，分泌H+及其与NH3结合的功能减退，导致体内酸性代谢产物的积聚和血HCO3浓度下降，产生代谢性酸中毒并加重高钾血症。临床表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、嗜睡及神志障碍，严重时血压下降、心律失常，甚至出现心脏停跳。

    4.全身并发症  心血管系统可以表现为高血压、急性肺水肿和心力衰竭、心律失常、心包炎等。消化系统常见食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，亦可出现消化道出血、黄疸等。神经系统表现为疲倦、精神较差，若出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷者，提示病情严重。贫血和DIC，贫血的程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切相关。

    （二）多尿期 在少尿或无尿后的7~14天，如24小时内尿量增加至800ml以上，即为多尿期开始一般历时约14天，尿量每日可达3000ml以上。在开始的第1周，由于肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复，虽尿量明显增加，但血尿素氮、肌酐和血钾仍继续上升，尿毒症症状并未改善，此为早期多尿阶段。当肾功能进一步恢复、尿量大幅度增加后，则又可出现低钾血症、低钠血症、低钙血症、低镁血症和脱水现象，此时病人仍然处于氮质血症及水电解质失衡状态。待血尿素氮，肌酐开始下降时，则病情好转，即进入后期多尿。