新生儿颅内出血的病因和发病机制

    1．早产 胎龄32周以下的早产儿，在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均留存胚胎生发基质（germinal matrix，GM）。该结构有以下几个特点：①脑血流缺乏自主调节功能，呈压力被动性脑血流，即动脉压力升高时，脑血流量增加，导致毛细血管破裂出血；当动脉压力降低时，脑血流量减少，引起毛细血管缺血性损伤出血。②该组织是一未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞，缺少胶原和弹力纤维支撑，易于破损。③GM血管壁的内皮细胞富含线粒体，耗氧量大，对缺氧及酸中毒十分敏感。当血流动力学发生变化或窒息缺氧、酸中毒时，可导致毛细血管破裂，引起出血。④小静脉系统呈"U"字形回路汇聚于Galen静脉。由于这种特殊走向，易引起血流缓慢或停滞、毛细血管床压力增加而致出血。⑤该部位纤维溶解蛋白活性增加。32周以后GM逐步退化形成神经胶质细胞，构成生后脑白质的基础。

    2．缺血缺氧 窒息时低氧血症、高碳酸血症可损害脑血流的自主调节功能，形成压力被动性脑血流以及脑血管扩张，引起血管内压增加，毛细血管破裂；或静脉淤滞、血栓形成，脑静脉血管破裂出血。

    3．外伤 主要为产伤所致，如胎位不正、胎儿过大、产程延长等使胎儿头部过分受压，或使用高位产钳，胎头吸引器、急产、臀牵引等机械性损伤均可使天幕、大脑镰撕裂和脑表浅静脉破裂而导致硬膜下出血。其他如头皮静脉穿刺、吸痰、搬动、气管插管等频繁操作或机械通气时呼吸机参数设置不当等可造成头部过分受压、脑血流动力学突然改变或自主调节受损，引起毛细血管破裂而出血。

    4．其他 新生儿肝功能不成熟、凝血因子不足，或患其他出血性疾病，如同族免疫性或自身免疫性血小板减少性紫癜，或母孕期使用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物引起新生儿血小板或凝血因子减少；不适当地输入碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等高渗溶液，可导致毛细血管破裂。