角膜炎的病因病理

    【病因病理】

    一、病因

    1．感染源性  感染性角膜炎至今仍是世界性的常见致盲眼病，约20％盲人因眼部感染而失明。主要病原微生物为细菌、病毒、真菌和棘阿米巴，细菌仍然是感染性角膜炎的主要原因，但近年来真菌性角膜炎有逐年增多的趋势，其他还有衣原体、结核杆菌和梅毒螺旋体等。

    2．内源性  一些自身免疫性疾病如类风湿性关节炎，可出现角膜病变。某些全身病也可以影响角膜，如维生素A缺乏引起角结膜干燥或角膜软化。

    3．局部蔓延  邻近组织的炎症可波及角膜，如结膜炎可引起周边部角膜浸润性炎症，巩膜炎可引起硬化性角膜炎，虹膜睫状体炎可影响角膜内皮等。

二、病理

角膜炎的病因虽然不一，但具有基本类似的病理变化过程，可以分为浸润期、溃疡期、溃疡消退期和愈合期4个阶段。

    第1阶段为浸润期。致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，形成局限性灰白色混浊灶，称角膜浸润（corneal infiltration）（图8-1）。此时患眼有明显的刺激症状伴有视力下降。视力下降的程度与病灶所处的部位有关，病变位于瞳孔区者视力下降明显。经治疗后浸润可吸收，角膜能恢复透明。

第2阶段为溃疡形成期。病情未得到控制，浸润继续加重，浸润区角膜组织因细菌分泌的毒素或组织释放的酶的损害及营养障碍而发生变性、坏死，坏死的组织脱落形成角膜溃疡（corneal ulcer）（图8-2）。溃疡底部灰白污秽，边缘不清，病灶区角膜水肿。随着炎症的发展，角膜组织坏死、脱落加重，溃疡逐渐加深，使角膜基质逐渐变薄。当变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后者呈透明水珠状膨出，称为后弹力层膨出（descementocele）（图8-3）。若病变穿破后弹力层，即发生角膜穿孔（corneal perforation），此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿孔口，部分脱出（图8-4）。若穿孔口位于角膜中央，则常引起房水不断流出，导致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘（corneal fistula）。角膜穿孔或角膜瘘容易继发眼内感染，可致眼球萎缩而失明。

第3阶段即炎症消退期。经过正确的治疗，抑制了致病因子对角膜的侵袭，角膜炎症逐渐消退，溃疡边缘浸润减轻，基质坏死、脱落停止。此期患者症状和体征明显改善。

第4阶段为愈合期。炎症得到控制后，角膜浸润逐渐吸收，溃疡的基底及边缘逐渐清洁平滑，周围角膜上皮再生修复覆盖溃疡面，溃疡凹面为增殖的结缔组织充填，形成瘢痕（图8-5）。溃疡愈合后，根据溃疡深浅程度的不同，而遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳（corneal nebula）；混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者称角膜斑翳（corneal macula）；混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑（corneal leucoma）（图8-6）。如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成粘连性角膜白斑（adherent leucoma），提示角膜有穿孔史。若角膜白斑面积大，而虹膜又与之广泛粘连，则可能堵塞房角，使房水流出受阻导致眼压升高，引起继发性青光眼。在高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿（corneal staphyloma）。