白癜风的病因

【病因】

目前尚不完全清楚，有以下几种学说。

1．自身免疫病学说  主要证据有：①50%～80%患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体，特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率较高，其滴度与病变程度成正比；②白癜风患者或亲属常伴发其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血、慢性肾上腺皮质功能减退等，部分患者血清中检测到抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗平滑肌及抗肾上腺组织的器官特异性抗体，同时自身免疫性疾病患者中白癜风发生率较一般人群高10～15倍；③患者皮损组织病理学改变显示，活动期白斑边缘有淋巴细胞为主的单一核细胞聚集，CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺细胞明显增加，该处黑素细胞及黑素缺如，提示T淋巴细胞在发病中可能起重要作用；④将正常人皮肤移植到裸鼠，注射白癜风患者血清IgG可使移植的皮肤出现白斑；⑤部分患者内服和外用糖皮质激素有效。

2．黑素细胞自毁学说　有学者认为本病好发于暴露及色素加深的部位，表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物（如多巴、5，6-二羟吲哚等）过量或积聚所致。实验证实酚类或儿茶酚胺等对正常黑素细胞有损伤作用。由于职业等因素，接触或吸收上述化学物品亦可诱发白癜风。

3．神经化学因子学说  约2/3的患者起病及皮损发展与精神创伤、过度劳累、焦虑有关，有些白癜风损害对称或沿神经节段分布，可能与黑素细胞周围的神经化学物质（可能是去甲肾上腺素或其他儿茶酚胺）增加使黑素细胞损伤或抑制黑素形成有关，表明神经精神因素与白癜风发生密切相关。

4．遗传学说  部分患者有家族聚集现象，目前被认为属于多基因疾病范畴，在遗传和环境因素共同作用下发病。目前已经确认的白癜风易感基因位点有AIS1-4、VAMAS1、VAMAS6、HLA、TYR、C1QTNF6、RERE、LPP、UBASH3A、GZMB、PTPN22、IL2RA、FOXP1、PTPN22、IFIH1、CD80、CLNK、BACH2、SLA、CASP7、CD44、KZF4、SH283、TOB2等。

此外，还有黑素细胞内在缺陷学说、自由基防御机制缺陷学说、黑素细胞经表皮丢失学说等。

综上所述，本病发生是具有遗传素质的个体在多种内外因素激发下，出现免疫功能、神经精神及内分泌代谢等多方面的功能，导致酪氨酸酶系统抑制或黑素细胞破坏，终使患病处色素脱失。