慢性胰腺炎的病因病理

　  【病因和发病机制】

　　慢性胰腺炎的发病通常需要一个急性胰腺炎的前哨事件来启动炎症过程，此后，多种病因或危险因素维持炎症反应，导致进行性的纤维化。一些遗传变异（表4-18-6）可不需要急性胰腺炎的启动，并可促进特发性和酒精性慢性胰腺炎的发生。慢性胰腺炎的多数致病因素（表4-18-6）既可独立致病，又可共同作用，推动其发生和发展。常见病因如下。

　  （一）饮酒

　　在其他致病因素存在的条件下，酒精及其代谢产物的细胞毒性作用可导致胰腺慢性进行性损伤和纤维化，胰液黏稠及蛋白沉淀可使胰管引流不畅和结石形成。在饮酒人群中，仅10％的饮酒者发生慢性胰腺炎，研究表明，单纯长期饮酒，主要导致胰腺腺泡细胞的脂肪样变性及胰腺外分泌功能降低。

　  （二）胆道系统疾病

　　胆道系统疾病仍然是我国慢性胰腺炎的常见原因之一，各种胆系疾病及胰液流出受阻，引起复发性胰腺炎，在此基础上逐渐发展为慢性胰腺炎。

　  （三）自身免疫性胰腺炎

　　所有自身免疫病的病理机制均可成为自身免疫性胰腺炎的病因，如干燥综合征、硬化性胆管炎等自身免疫性疾病合并胰腺炎。

　  （四）急性复发性胰腺炎

　　小部分频繁发生的酒精性急性胰腺炎可以逐渐转变为慢性胰腺炎，多数遗传性胰腺炎患者由急性胰腺炎的复发而致。很多慢性胰腺炎的初期阶段呈急性复发胰腺炎，实际上是多年进展性无痛性的胰腺功能缺失和钙化。

　  【病理】

　　慢性胰腺炎的病变程度轻重不一。炎症可局限于胰腺小叶，也可累及整个胰腺。基本病变是胰腺腺泡萎缩，弥漫性纤维化或钙化；胰管有多发性狭窄和囊状扩张，管内有结石、钙化和蛋白栓子。胰管阻塞区可见局灶性水肿、炎症和坏死，也可合并假性囊肿。上述改变具有进行性和不可逆性的特点。后期胰腺变硬，表面苍白星不规则结节状，胰腺萎缩和体积缩小。自身免疫性胰腺炎组织学表现为非钙化性胰腺腺管的破坏和腺泡组织的萎缩，组织病理学显示有淋巴细胞、浆细胞的浸润，同时可见纤维化。