慢性肾衰竭的症状

     【临床表现】

    在慢性肾脏病和慢性肾衰竭的不同阶段，其临床表现各异。CKD 1～3期患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。进入CKD 4期以后，上述症状更趋明显。到CKD 5期时，可出现急性左心衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。

    1．水、电解质代谢紊乱  慢性肾衰竭时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，其中以代谢性酸中毒和水、钠平衡紊乱最为常见。

    （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰竭（GFR＞25ml／min，或Scr＜350μmol／L）患者，由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降，可引起阴离子间隙正常的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低＜25ml／min（或Scr＞350μmol／L）时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即"尿毒症性酸中毒"。

    多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3-＜15mmol／L，则有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等，与酸中毒时体内多种酶活性受抑制有关。

    （2）水、钠代谢紊乱：主要为水、钠潴留，可表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心衰竭和脑水肿。少数患者由于长期低钠饮食、进食差、呕吐等，可出现低钠血症、低血容量状态，临床上需注意鉴别。

    （3）钾代谢紊乱：当GFR降至20~25ml／min或更低时，肾脏排钾能力下降，易出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血等情况发生时，更易出现高钾血症。需要注意的是，某些药物容易引起高钾血症，如ACEI／ARB、保钾利尿剂等，在肾功能不全的患者中应用此类药物时应特别注意。严重高钾血症（血清钾＞6.5mmol／L）需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。

    （4）钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷增多。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。

    血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高。高血磷与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，导致软组织异位钙化，并使血钙降低，抑制近曲小管产生1，25-（OH）2D3（骨化三醇），刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH）。在慢性肾衰竭早期，血钙、血磷仍能维持在正常范围，通常不引起临床症状，在慢性肾衰竭中、晚期（GFR＜20ml／min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可引起继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。

    （5）镁代谢紊乱：当GFR＜20ml／min时，由于肾脏排镁减少，常有轻度高镁血症。患者可无任何症状，但不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。

    2．蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱  慢性肾衰竭患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有白蛋白、必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或（和）合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。

    糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见。糖耐量减低主要与胰高血糖素水平升高、胰岛素受体障碍等因素有关，可表现为空腹血糖水平或餐后血糖水平升高，但一般较少出现自觉症状。

    慢性肾衰竭患者常出现高脂血症，多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数患者表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有；有些患者血浆极低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白a[Lp（a）]水平升高，高密度脂蛋白（HDL）水平降低。

    维生素代谢紊乱在慢性肾衰竭中也很常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等，常与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关。