二尖瓣狭窄的病因

　  【病理】 二尖瓣两个瓣叶在交界处互相黏着融合，造成瓣口狭窄。瓣叶增厚、挛缩、变硬和钙化，限制了瓣叶活动，致使瓣口面积减小。如果瓣膜下方的腱索和乳头肌纤维硬化融合缩短，可将瓣叶向下牵拉，形成漏斗状。僵硬的瓣叶将失去开启、闭合功能。一般小瓣（后瓣）的病变较大瓣（前瓣）更为严重。风湿性二尖瓣狭窄可分为下列两种类型：

　　1．隔膜型狭窄  大瓣病变较轻，活动限制较少，主要是交界增厚粘连。

　　2．漏斗型狭窄  大瓣和小瓣均增厚、挛缩或有钙化，病变波及腱索和乳头肌，将瓣叶向下牵拉，瓣口狭窄呈鱼口状，常伴有关闭不全。

　  【病理生理】 正常成年人二尖瓣瓣口面积为4~5cm2，每分钟约有4～5L血液在舒张期从左心房通过二尖瓣瓣口流入左心室。若瓣口面积小于1.5cm2时，即可产生血流障碍，在运动后血流量增大时更为明显。瓣口面积缩小至lcm2或lcm2以下时，血流障碍更加严重，左心房压力升高，呈现显著的左心房-左心室舒张压力阶差。左心房逐渐扩大，肺静脉和肺毛细血管扩张、淤血，造成肺部慢性梗阻性淤血，影响肺泡换气功能。运动时肺毛细血管压力升高更为明显。压力升高到40mmHg，超过正常血浆渗透压30mmHg，即可产生急性肺水肿。早期病例较易发生急性肺水肿，晚期一方面由于肺泡与毛细血管之间的组织增厚，毛细血管渗液不易进入肺泡内；另一方面，由于肺静脉和肺毛细血管压力升高，可引起肺小动脉痉挛，血管壁增厚，管腔狭窄。可以阻止大量血液进入肺毛细血管床，并限制肺毛细血管压力的过度升高，从而减低肺水肿发生率。但是由于肺小动脉阻力增高，肺动脉压力也显著增高。重度二尖瓣狭窄病例，肺动脉收缩压可升高达80～90mmHg，平均压升高达40~50mmHg，使右心室排血负担加重，逐渐肥厚、扩大，最终发生右心衰竭。