自身免疫甲状腺炎的病因病理

【病因】

HT甲状腺滤泡破坏的直接原因是甲状腺细胞凋亡。浸润的淋巴细胞有T细胞和B细胞，表达Fas-L。T细胞在甲状腺自身抗原的刺激下释放细胞因子（IFN-γ、IL-2、TNF-α等），后者刺激甲状腺细胞表面Fas的表达。Fas与Fas-L结合导致甲状腺细胞凋亡。由于参与的细胞因子都来源于Tbl细胞，所以HT被认为是Th1细胞导致的免疫损伤。TPOAb和TgAb都具有固定补体和细胞毒作用，也参与甲状腺细胞的损伤。特别是TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）占据TSH受体，促进了甲状腺的萎缩和功能低下。碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素，随碘摄入量增加，本病的发病率显著增加，特别是碘摄入量增加可以促进隐性的患者发展为临床甲减。流行病学前瞻研究和自发性自身免疫甲状腺炎的动物模型（SAT小鼠）都证实了这个观点。

【病理】

HT甲状腺坚硬，肿大。正常的滤泡结构广泛地被谩润的淋巴细胞、浆细胞及其淋巴生发中心代替。甲状腺滤泡孤立，呈小片状，滤泡变小、萎缩，其内胶质稀疏。残余的滤泡上皮细胞增大，胞质嗜酸性染色，称为Askanazy细胞。这些细胞代表损伤性上皮细胞的一种特征。纤维化程度不等，间质内可见淋巴细胞浸润。发生甲减时，90％的甲状腺滤泡被破坏。