急性胸前区疼痛的实验诊断

        急性冠状动脉综合征是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础，因急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP)和AMI，其中AMI又包括非ST段抬高心肌梗死（nori-ST elevation myocardial infarction，NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI)。不稳定型心绞痛是介于AMI和稳定型心绞痛之间的一种综合征，既可缓解为稳定型心绞痛，也可进展为AMI，预后不良。尽管约25%的AMI患者在发病早期没有典型的临床症状，急性胸前区疼痛仍是多数患者就诊的主要原因，且1／3左右的急性胸痛患者ECG表现正常。目前，临床上常用的心肌标志物包括cTn、Mb、CK及其同工酶、IMA等，及早确立诊断对患者及时治疗、改善预后意义重大。

　　【临床表现】

　　临床上可表现为UAP和AMI，多数起病急骤，发病早期出现急性胸前区疼痛，伴有发热、恶心、呼吸困难、心律失常等，持续时间较长，休息和含服硝酸甘油多不能缓解，严重程度与心肌损伤大小、梗死面积、部位和侧支循环等情况密切相关。

　　【实验诊断】

　　1.肌红蛋白  Mb是急性缺血性心脏病最早出现的血清标志物之一，峰值升高显著，而且在峰值持续时间短暂，随即迅速地恢复正常，是早期诊断AMI的敏感性指标。

　　AMI时，血清Mb升高早于其他心肌标志物，在发病后3小时内开始升高，6～12小时升至峰值，峰值可超过参考范围上限10倍以上，18～30小时恢复正常。在胸痛发作2～12小时内，如Mb阴性可排除AMI，Mb的阴性预测值为100%。Mb可用于AMI早期诊断和再梗死的发现，但由于Mb大量存在于骨骼肌细胞及其他组织内，故在早期心电图和其他标志物未变化时，其特异性不高，可造成AMI诊断的假阳性。为了提高诊断效率，可拫据血清Mb上升速度和程度进行鉴别诊断。

　　在稳定型心绞痛发作时，血中Mb可轻度升高，升高的幅度为参考值上限2～4倍，高峰持续时间较短暂，多呈一过性释放入血。因此在稳定型心绞痛发作时测定血中Mb的变化时，应注意采血距心绞痛发作的时间，以及采血间隔时间，临床一般采血间隔时间为1～2小时，动态测定3～4次，否则难以捕捉其峰值。不稳定型心绞痛患者血清Mb升高幅度可较稳定型心绞痛患者明显。

　　由于Mb经肾脏排泄，AMI发病后尿中Mb浓度也可明显增高，但较血清稍晚。一般AMI发病后尿中Mb4～6小时开始升高，16～24小时升至峰值，48～72小时下降。若同时检测血中和尿中的Mb动态变化，有助于提高诊断的敏感性和特异性。

　　2.肌酸激酶及同工酶  CK总活性在AMI发作4～10小时即超出正常上限，12～36小时达峰值，3～4天恢复正常。若AMI病程中CK再次升高，多表明心肌发生再次梗死。CK-MB在AMI发作3～6小时内升高，12～24小时内达高峰，高峰可达参考上限5～20倍，2～3天恢复正常。AMI时，CK-MB升髙早于CK，早期诊断AMI的敏感性高于总CK，其增高的程度能较准确地反映心肌梗死的范围。若AMI发作后CK-MB持续升高，说明心肌梗死在延续；若CK-MB下降后又再次升高，多表明原梗死部位在扩展或有新梗死发生。

　　心肌缺血时，血清CK-MB／CK比值可升高2～3倍；AMI时，CK-MB／CK比值显著升高，其中CK-MB%RI[测定CK-MB质量时，CK-MB／CK的比值称为CK-MB百分相对指数（percent relative index，%RI)]＞5%；%CK-MB[测定CK-MB活性时，CK-MB／CK的比值称为百分CK-MB(%CK-MB)]升高至4%～25%。如总CK＞200U／L，CK-MB＞15U／L，但％CK-MB＜4%，多考虑肌肉疾病；如总CK＞200U／L，%CK-MB为4%～25%，可诊断为AMI；如总CK＞200U／L，%CK-MB＞25%，应该考虑有CK-BB或巨型CK存在。如进一步测定CK-MB2和CK-MB1，以CK-MB2＞1.0U／L，CK-MB2／CK-MB1＞1.5为标准，AMI诊断特异性可达95%。

　　3.心肌肌钙蛋白  cTn因其高度的敏感性和心肌特异性，已成为国际公认的心肌损伤、AMI诊断和疑似ACS风险分层的心肌特异性标志物，在急诊胸前区疼痛诊断尤其是微小损伤的诊断中具有重要价值。自2007年起，cTn被纳入"心肌梗死全球统一定义"中：建议诊断AMI时，采用cTn测定值高于健康人群参考范围上限第99百分位值[同时要求检测方法在该值处的不精密度（以变异系数CV表示)应≤10%]。