有机磷杀虫药中毒的临床表现

　　【临床表现】

　　（一）急性中毒

　　急性中毒发病时间和症状与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态（如空腹或进餐）密切相关。口服中毒在10分钟至2小时发病；吸入后约30分钟发病；皮肤吸收后约2～6小时发病。可为个体、家庭成员或群体中毒。中毒后，出现急性胆碱能危象（acute cholinergic crisis），表现为：

　　1．毒蕈碱样症状（muscarinic signs）  又称M样症状。主要是副交感神经末梢过度兴奋，类似毒蕈碱样作用。平滑肌痉挛表现为瞳孔缩小、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现为大小便失禁；腺体分泌增加表现为大汗、流泪和流涎；气道分泌物增多表现为咳嗽、气促、呼吸困难、双肺干性或湿性啰音，严重者发生肺水肿。

　　2．烟碱样症状（nicotinic signs）  又称N样症状。在横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积过多，出现肌纤维颤动、全身肌强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神经节节后纤维末梢释放儿茶酚胺，表现为血压增高和心律失常。

　　3．中枢神经系统症状  血AChE浓度明显降低而脑AChE浓度＞60％时，通常不出现中毒症状和体征，脑AChE浓度＜60％时，出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，有的发生呼吸、循环衰竭死亡。

　　4．局部损害  有些OPI接触皮肤后发生过敏性皮炎、皮肤水泡或剥脱性皮炎；污染眼部时，出现结膜充血和瞳孔缩小。

　　（二）迟发性多发神经病

　　急性重度和中度OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等）中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性多发神经病（delayed polyneuropathy），表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不是ChE受抑制引起，可能是由于OPI抑制神经靶酯酶（neuropathy target esterase，NTE），使其老化所致。全血或红细胞ChE活性正常；神经-肌电图检查提示神经源性损害。

　　（三）中间型综合征

　　中间型综合征（intermediate syndrome）多发生在重度OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷）中毒后24～96小时及复能药用量不足的患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。其发病机制与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。全血或红细胞ChE活性在30％以下；高频重复刺激周围神经的肌电图检查，肌诱发电位波幅进行性递减。