代谢性酸中毒

　　代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是临床上最常见类型的酸碱平衡失调。由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO-3丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。 　　

　　【病因】 　　

　　1.碱性物质丢失过多  多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液丢失的HCO-3超过血浆中的含量。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），可使肾小管排H+及重吸收HCO-3减少，导致酸中毒。 　　

　　2.酸性物质产生过多  失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，这在外科很常见。糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。抽搐。心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。为某些治疗的需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血中Cl-增多，HCO-3减少，也可引起酸中毒。 　　

　　3.肾功能不全  由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO-3吸收减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒系泌H+功能障碍所致，而近曲小管性酸中毒则是HCO-3再吸收功能障碍所致。 　　上述任何原因所致的酸中毒均直接或间接地使HCO-3减少，血浆中H2CO-3相对过多，机体则很快会出现代偿反应。H+浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加陕，加速CO2 的呼出，使PaCO2降低，HCO-3/H2CO-3的比值重新接近20:1而保持血pH在正常范围，此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。H+和NH3形成NH4后排出，使H+的排出增加。另外NaHCO3的再吸收亦增加。但是，机体的这些代偿机制作用有限，如果病因持续存在，超过了机体的代偿能力，则会产生失代偿性代谢性酸中毒。 　　

　　【临床表现】  轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达每分钟40~50次。呼出气带有酮味。病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。病人常可伴有缺水的症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿荼酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克，一旦产生则很难纠治。

　　【诊断】  根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。此时血液pH和HCO-3明显下降。代偿期的血pH可在正常范围，但HCO-3、BE（碱剩余）和PaCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力测定（正常值为25mmol/L）。在除外呼吸因素之后，二氧化碳结合力的下降也可确定酸中毒之诊断和大致判定酸中毒的程度。

　　【治疗】病因治疗应放在代谢性酸中毒治疗的首位。由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2。又能通过肾排出H+、保留Na+及HCO-3，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，则较轻的代谢性酸中毒（血浆HCO-3为16~18mmol/L）常可自行纠正，不必应用碱性药物。低血容量性休克可伴有代谢性酸中毒，经补液、输血以纠正休克之后，轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。 　　对血浆HCO-3低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为Na+和HCO-3。HCO-3与体液中的H+化合成 H2CO-3 ，再离解为H2O及CO2，CO2则自肺部排出，从而减少体内H+，使酸中毒得以改善。Na留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。5%碳酸氢钠每100ml含有Na'和HCO-3各60mmol。临床上是根据酸中毒严重程度，补给5%NaHCO3溶液的首次剂量可100~250ml不等。在用后2~4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。5%NaHCO3溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，故即使病人有低钙血症，也可以不出现手足抽搐。但在酸中毒被纠正之后，离子化的Ca2+减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治。