急性胰腺炎的的治疗

　  【治疗】

　　急性胰腺炎治疗的两大任务：①寻找并去除病因；②控制炎症。

　　急性胰腺炎，即使是SAP，应尽可能采用内科及内镜治疗。临床实践表明，重症急性胰腺炎时经历大的手术创伤将加重全身炎症反应，增加死亡率。如诊断为胆源性急性胰腺炎，宜尽可能在本次住院期间完成内镜治疗或在康复后择期行胆囊切除术，避免今后复发。胰腺局部并发症可通过内镜或外科手术治疗。

　  （一）监护

　　从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，可经历时间不等的发展过程，病情变化较多，应予细致的监护，根据症状、体征（表4-18-1）、实验室检测（表4-18-2）、影像学变化（表4-18-3）及时了解病情发展。高龄、肥胖（BMI＞25）、妊娠等患者是SAP的高危人群，采用APACHE Ⅱ评分有助于动态评估病情程度。

　  （二）器官支持

　　1．液体复苏 旨在迅速纠正组织缺氧，也是维持血容量及水、电解质平衡的重要措施。病情发展快的患者与胰周大量渗出有关，因此，如心功能容许，在最初的48小时静脉补液量及速度约200～250ml／h，或使尿量维持在＞0.5ml／（kg·h）。补液不充分是SAP常见的原因之一。中心静脉压对指导补液量及速度有一定帮助，但急性胰腺炎时，因腹胀、麻痹性肠梗阻使腹腔压力异常升高而影响中心静脉压的准确性，应予注意。此外，还应根据病情补充白蛋白、血浆或血浆代用品，维持血浆胶体渗透压。组织中乳酸堆积，代谢性酸中毒较常见，应积极补充碳酸氢钠。

　　2．呼吸功能支持 轻症患者可予鼻导管、面罩给氧，力争使动脉氧饱和度＞95％。当出现急性肺损伤、呼吸窘迫时，应给予正压机械通气，并根据尿量、血压、动脉血pH等参数调整补液量，总液量宜＜2000ml，且适当使用利尿剂。

　　3．肠功能维护 导泻及口服抗生素有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应。胃肠减压有助于减轻腹胀，当患者没有胃内容物潴留时，可停止胃肠减压。早期营养支持有助于肠黏膜屏障的修复。

　　4．连续性血液净化 当患者出现急性肾功能不全时，连续性血液净化通过选择或非选择性吸附剂的作用，清除体内有害的代谢产物或外源性毒物，达到净化血液目的。SAP早期使用，有助于清除部分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复，避免疾病进一步恶化。

　  （三）减少胰液分泌

　　1．禁食 食物是胰液分泌的天然刺激物，起病后短期禁食，降低胰液分泌，减轻自身消化。

　　2．抑制胃酸 胃液也可促进胰液分泌，适当抑制胃酸可减少胰液量，缓解胰管内高压。

　　3．生长抑素及其类似物 天然生长抑素由胃肠黏膜D细胞合成，它可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌。急性胰腺炎时，循环中生长抑素水平显著降低，可予外源性补充生长抑素250～500μg／h，或生长抑素类似物奥曲肽25～50μg／h，持续静脉滴注。

　  （四）镇痛

　　多数患者在静脉滴注生长抑素或奥曲肽后，腹痛可得到明显缓解。对严重腹痛者，可肌肉注射哌替啶止痛，每次50～100mg。由于吗啡可增加Oddi括约肌压力，胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱发或加重肠麻痹，故均不宜使用。

　  （五）急诊内镜或外科手术治疗去除病因

　　对胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性急性胰腺炎应尽早行治疗性ERCP（图4-1-9）。内镜下Oddi括约肌切开术、取石术、放置鼻胆管引流等既有助于降低胰管内高压，又可迅速控制感染。这种微创对因治疗的疗效肯定，创伤小，可迅速缓解症状，改善预后，缩短病程，节省治疗费用，避免急性胰腺炎复发。大部分患者可通过内镜治疗获得成功，少数患者或不具备内镜治疗条件的医院则需外科手术解除梗阻。

　　适宜于急诊内镜治疗的其他病因包括：Oddi括约肌功能障碍、胆道蛔虫、肝吸虫等。由于泥沙样微胆石、Oddi括约肌功能障碍难以通过影像学获得明确诊断，需要动态观察病情，细致搜集证据。ERCP具有诊断兼治疗的作用。

　  （六）预防和抗感染

　　急性胰腺炎本是化学性炎症，但在病程中极易感染，是病情向重症发展、甚至死亡的重要原因之一。其感染源多来自肠道。预防胰腺感染可采取：①导泻清洁肠道，可减少肠腔内细菌过生长，促进肠蠕动，有助于维护肠黏膜屏障。可给予33％硫酸镁每次30～50ml／次或芒硝。在此基础上，口服抗生素可进一步清除肠腔内及已进入门静脉系统的致病菌。②尽早恢复肠内营养，有助于受损的肠黏膜修复，减少细菌移位。