【概述】

　　典型症状为妊娠中期突发持续性腹痛，伴或不伴阴道流血，严重时出现休克、弥散性血管内凝血。威胁母儿生命。

　　诊断根据病史、临床表现结合超声检查。

　　治疗原则为早期识别、纠正休克，及时终止妊娠及防治并发症。

　　妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，称为胎盘早剥（placental abruption）发病率在国外为1%～2%，国内为0.46%～2.1%。属于妊娠晚期严重并发症，起病急、发展快，若处理不及时可危及母儿生命。

　　【病因】

　　胎盘早剥确切的原因及发病机制尚不清楚，可能与下述因素有关。

　　1．孕妇血管病变  妊娠期高血压疾病，尤其是重度子痫前期、慢性高血压、慢性肾脏疾病或全身血管病变的孕妇，主要由于底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化，引起远端毛细血管变性坏死甚至破裂出血，血液在底蜕膜层与胎盘之间形成胎盘后血肿，致使胎盘与子宫壁分离。妊娠晚期或临产后，孕妇长时间仰卧位，妊娠子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，血压下降，子宫静脉淤血，静脉压突然升高，蜕膜静脉床淤血或破裂，形成胎盘后血肿，导致部分或全部胎盘剥离。

　　2．宫腔内压力骤减  胎膜早破（妊娠足月前）；双胎妊娠分娩时，第一胎儿娩出过快；羊水过多时，人工破膜后羊水流出过快，宫腔内压力骤减，子宫骤然收缩，胎盘与子宫壁发生错位而剥离。

　　3．机械性因素  外伤尤其是腹部直接受到撞击或挤压；脐带过短（< 30cm）或因脐带绕颈、绕体相对过短时，分娩过程中胎儿下降牵拉脐带；羊膜腔穿刺时，刺破前壁胎盘附着处血管，胎盘后血肿形成引起胎盘剥离。

　　4．其他高危因素  如高龄孕妇、经产妇、吸烟、可卡因滥用、孕妇代谢异常、孕妇有血栓形成倾向、子宫肌瘤（尤其是胎盘附着部位肌瘤）等。有胎盘早剥史的孕妇再次发生胎盘早剥的风险比无胎盘早剥史者高10倍。

　　【病理及病理生理改变】

　　主要病理改变是底蜕膜出血并形成血肿，使胎盘从附着处分离。按病理分为三种类型（图11-2）。显性剥离（revealed abruption）或外出血，为底蜕膜出血，量少，出血很快停止，多无明显的临床表现，仅在产后检查胎盘时发现胎盘母体面有凝血块及压迹。若底蜕膜继续出血，形成胎盘后血肿，胎盘剥离面随之扩大，血液经胎盘边缘沿胎膜与子宫壁之间自宫颈管向外流出，有阴道流血。隐性剥离（concealed abruption）或内出血，若胎盘边缘仍附着于子宫壁或由于胎先露部固定于骨盆入口，使血液存聚于胎盘与子宫壁之间，无阴道流血。混合型出血（mixed bleeding），由于了宫内有妊娠产物存在，子宫肌不能有效收缩以压迫破裂的血窦而止血，血液不能外流，胎盘后血肿越积越大，子宫底随之升高。当出血达到一定程度时，仍然会由胎盘边缘及胎膜向外流，此型对母儿威胁大。偶有出血穿破胎膜溢入羊水中成为血性羊水。

　　胎盘早剥内出血急剧增多，可发生子宫胎盘卒中（uteroplacental apoplexy），又称为库弗莱尔子宫（Couvelaire uterus）。此时血液积聚于胎盘与子宫壁之间，胎盘后血肿压力增加，血液浸入子宫肌层，引起肌纤维分离、断裂甚至变性，当血液渗透至子宫浆膜层时，子宫表面呈现紫蓝色瘀斑。子宫肌层由于血液浸润，收缩力减弱，造成产后出血。血液甚至还可渗入输卵管系膜、卵巢生发上皮下、阔韧带内。

　　严重的胎盘早剥可以引发弥散性血管内凝血（DIC）等一系列病理生理改变。从剥离处的胎盘绒毛和蜕膜中释放大量组织凝血活酶，进入母体血循环，激活凝血系统，肺、肾等脏器的毛细血管内微血栓形成，造成脏器缺血和功能障碍。胎盘早剥持续时间越长，促凝物质不断进入母血，激活纤维蛋白溶解系统，产生大量的纤维蛋白原降解产物（FDP），引起继发性纤溶亢进。大量凝血因子消耗，最终导致凝血功能障碍。

　　【临床表现】

　　根据病情严重程度将胎盘早剥分为3度。

　　Ⅰ度：以外出血为主，多见于分娩期，胎盘剥离面积小，常无腹痛或腹痛轻微，贫血体征不明显。腹部检查见子宫软，大小与妊娠周数相符，胎位清楚，胎心率正常，产后检查见胎盘母体面有凝血块及压迹即可诊断。

　　Ⅱ度：胎盘剥离面1/3左右，常有突然发生的持续性腹痛、腰酸或腰背痛，疼痛的程度与胎盘后积血多少成正比。无阴道流血或流血量不多，贫血程度与阴道流血量不相符。腹部检查见子宫大于妊娠周数，宫底随胎盘后血肿增大而升高。胎盘附着处压痛明显（胎盘位于后壁则不明显），宫缩有间歇，胎位可扪及，胎儿存活。

　　Ⅲ度：胎盘剥离面超过胎盘而积1/2，临床表现较Ⅱ度加重。可出现恶心、呕吐、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、血压下降等休克症状，且休克程度大多与母血丢失成比例。腹部检查见子宫硬如板状，宫缩间歇时不能松弛，胎位扪不清，胎心消失。如无凝血功能障碍属Ⅲa，有凝血功能障碍者属Ⅲb。

　　【诊断】

　　依据病史、症状、体征，结合实验室检查结果作出临床诊断并不困难。怀疑有胎盘早剥时，应当在腹部体表画出子宫底高度，以便观察。Ⅰ度临床表现不典型，依据B型超声检查确诊，并与前置胎盘相鉴别。Ⅱ度及Ⅲ度胎盘早剥症状与体征比较典型，诊断多无困难，主要与先兆子宫破裂相鉴别。

　　【治疗】

　　胎盘早剥严重危及母儿生命，母儿的预后取决于处理是否及时与恰当。子宫底高度短时间内升高时，应当重视治疗原则为早期识别、积极处理休克、及时终止妊娠、控制DIC、减少并发症。

　　1．纠正休克  建立静脉通道，迅速补充血容量，改善血液循环。根据血红蛋白的多少，输注红细胞、血浆、血小板、冷沉淀等，最好输新鲜血，既可补充血容量又能补充凝血因子，应使血细胞比容提高到0.30以上，尿量>30ml/h。

　　2．及时终止妊娠  胎儿娩出前胎盘剥离有可能继续加重，一旦确诊Ⅱ、Ⅲ度胎盘早剥应及时终止妊娠。根据孕妇病情轻重、胎儿宫内状况、产程进展、胎产式等，决定终止妊娠的方式。

　　（1）阴道分娩：Ⅰ度患者，一般情况良好，病情较轻，以外出血为主，宫口已扩张，估计短时间内可结束分娩，应经阴道分娩。人工破膜使羊水缓慢流出，缩小子宫容积，腹部包裹腹带压迫胎盘使其不再继续剥离，必要时滴注缩宫素缩短第二产程。产程中应密切观察心率、血压、宫底高度、阴道流血量以及胎儿宫内状况，发现异常征象，应行剖宫产术。

　　（2）刮宫产：适用于①Ⅱ度胎盘早剥，不能在短时间内结束分娩者；②Ⅰ度胎盘早剥，出现胎儿窘迫征象者；③Ⅲ度胎盘早剥，产妇病情恶化，胎儿已死，不能立即分娩者；④破膜后产程无进展者剖宫产取出胎儿与胎盘后，立即注射宫缩剂，并按摩子宫促进子宫收缩。发现有子宫胎盘卒中时，在按摩子宫同时，可以用热盐水纱垫湿热敷子宫，多数子宫收缩转佳。若发生难以控制的大量出血，应快速输入新鲜血、凝血因子，并行子宫切除术。

　　3．并发症的处理

　　（1）产后出血胎儿娩出后立即给予子宫收缩药物，如缩宫素、前列腺素制剂等；胎儿娩出后人工剥离胎盘，持续子宫按摩等。若仍有不能控制的子宫出血，或血不凝、凝血块较软，应接凝血功能障碍处理。

　　（2）凝血功能障碍：迅速终止妊娠、阻断促凝物质继续进入母血循环，纠正凝血机制障碍①补充血容量和凝血因子：及时、足量输入红细胞悬液，同等比例的血浆、血小板是补充血容量和凝血因子的有效措施。也可输入冷沉淀，补充纤维蛋白原。②肝素的应用：DIC高凝阶段主张及早应用肝素，可阻断DIC的发展。但禁止在有显著出血倾向或纤溶亢进阶段应用。③抗纤溶治疗：当DIC处于血液不凝固而出血不止的纤溶阶段时，可在肝素化和补充凝血因子的基础上应用抗纤溶药物。常用的药物有氨基己酸、氨甲环酸、氨甲苯酸、抑肽酶等。

　　（3）肾衰竭：若患者尿量< 30ml/h，提示血容量不足，应及时补充血容量；若血容量已补足而尿量< 17mll/h，可给予呋塞米20～40mg静脉推注，必要时可重复用药。若短期内尿量不增且血清尿素氮、肌酐、帆钾进行性升高，并且二氧化碳结合力下降，提示肾衰竭。出现尿毒症时，应及时行血液透析治疗。

　　【并发症】

　　1．胎儿宫内死亡  如胎盘早剥面积大，出血多，胎儿可因缺血缺氧而死亡。

　　2．弥散性血管内凝血（DIC）  胎盘早剥是妊娠期发生凝血功能障碍最常见的原因，约1/3伴有死胎患者可发生。临床表现为皮肤、黏膜及注射部位出血，阴道出血不凝或凝血块较软，甚至发生血尿、咯血和呕血。一旦发生DIC，病死率较高，应积极预防。

　　3．产后出血  发生子宫胎盘卒中时，子宫肌层收缩受影响致产后出血，经治疗多可好转。若并发DIC，产后出血难以纠正，引起休克，多脏器功能衰竭，脑垂体及肾上腺皮质坏死，导致希恩综合征发生。

　　4．急性肾衰竭  大量出血使肾脏灌注严重受损，导致肾皮质或肾小管缺血坏死，出现急性肾衰竭。胎盘早剥多伴发妊娠期高血压疾病、慢性高血压、慢性肾脏疾病等，肾血管痉挛也影响肾血流量。

　　5．羊水栓塞  胎盘早剥时羊水可经剥离面开放的子宫血管，进入母血循环，羊水中的有形成分栓塞肺血管，引起肺动脉高压。

　　【预防】

　　健全孕产妇三级保健制度，对妊娠期高血压疾病、慢性高血压、肾脏疾病孕妇，应加强妊娠期管理；行外转胎位术纠正胎位时，动作应轻柔；对高危患者不主张行倒转术；应在宫缩间歇期进行人工破膜；妊娠晚期或分娩期，应鼓励孕妇作适量的活动，避免长时间仰卧；避免腹部外伤羊膜腔穿刺应在B型超声引导下进行，以免误穿胎盘等。