【概述】

　　慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，是21世纪心血管领域的两大挑战之一。据我国2003年的抽样调查，成人心衰患病率为0.9%：发达国家心衰患病率约为1%～2%，每年发病率约为0.5%～1%。随着年龄的增加，心衰患病率迅速增加，70岁以上人群患病率更上升至10%以上。心力衰竭患者4年死亡率达50%，严重心衰患者1年死亡率高达50%，而年龄校正的心衰死亡率亦呈上升趋势。尽管心力衰竭治疗有了很大进展，心衰患者死亡数仍在不断增加。

　　冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭的最主要病因，据2005年对我国17个地区的CHF病因调查，冠心病占57.1%居首位，高血压病占30.4%。风湿性心脏病虽在病因构成中的比例已趋下降，但瓣膜性心脏病仍不可忽视。同时，慢性肺心病和高原性心脏病在我国也具有一定的地域高发性。

【临床表现】

　　临床上左心衰竭较为常见，尤其是左心衰竭后继发右心衰竭而致的全心衰竭，由于严重一泛的心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰竭者在住院患者中更为多见。

  　（一）左心衰竭

　　以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。

　　1．症状

　 （1）不同程度的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。②端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可好转。③夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音，称为"心源性哮喘"。多于端坐休息后缓解。其发生机制除睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横隔抬高、肺活量减少等也是促发因素。④急性肺水肿：是"心源性哮喘"的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

     （2）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。

     （3）乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的症状。

     （4）少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。

　　2．体征

     （1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的加重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音较多。

     （2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

     （二）右心衰竭

       以体循环淤血为主要表现。

　　1．症状

     （1）消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。

     （2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。

       2．体征

     （1）水肿：体静脉压力升高使软组织出现水肿，表现为始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。也可表现为胸腔积液，以双侧多见，单侧者以右侧多见，可能与右膈下肝淤血有关。因胸膜静脉部分回流到肺静脉，故胸腔积液更多见于全心衰竭。

     （2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。

     （3）肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化。

     （4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。#p#分页标题#e#

     （三）全心衰竭

       右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。右心衰竭时右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室衰竭者，肺淤血症状往往不严重，左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

【诊断】

　　心力衰竭须综合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断。主要诊断依据为原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。症状、体征是早期发现心衰的关键，完整的病史采集及详尽的体格检查非常重要。左心衰竭的不同程度呼吸困难、肺部啰音，右心衰竭的颈静脉征、肝大、水肿，以及心衰的心脏奔马律、瓣膜区杂音等是诊断心衰的重要依据。但症状的严重程度与心功能不全程度无明确相关性，需行客观检查并评价心功能。BNP测定也可作为诊断依据，并能帮助鉴别呼吸困难的病因。

　　判断原发病非常重要，因为某些引起左心室功能不全的情况如瓣膜病能够治疗或逆转。同时也应明确是否存在可导致症状发生或加重的并发症。

　　预后评价：生存率是针对人群的描述，对患者而言，个体的预后更值得关注。准确的预后评估可为患者及家属对未来生活的规划提供必要的信息，也能判断心脏移植及机械辅助治疗的可行性。LVEF降低、NYHA分级恶化、VO2max降低、血细胞比容下降、QRS波增宽、持续性低血压、心动过速、肾功能不全、传统治疗不能耐受、顽固性高容量负荷、BNP明显升高等均为心衰高风险及再入院率、死亡率的预测因子。

【治疗】 

　　心衰的治疗目标为防止和延缓心力衰竭的发生发展；缓解临床症状，提高生活质量；改善长期预后，降低病死率与住院率。治疗原则：采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，如拮抗神经体液因子的过度激活，阻止或延缓心室重塑的进展。

     （一）一般治疗

　　1．生活方式管理

     （1）患者教育：心衰患者及家属应得到准确的有关疾病知识和管理的指导，内容包括健康的生活方式、平稳的情绪、适当的诱因规避、规范的药物服用、合理的随访计划等。

     （2）体重管理：日常体重监测能简便直观地反映患者体液潴留情况及利尿剂疗效，帮助指导调整治疗方案。体重改变往往出现在临床体液潴留症状和体征之前。部分严重慢性心力衰竭患者存在临床或亚临床营养不良，若患者出现大量体脂丢失或干重减轻称为心源性恶液质，往往预示预后不良。

     （3）饮食管理：心衰患者血容量增加，体内水钠潴留，减少钠盐摄入有利于减轻上述情况，但在应用强效排钠利尿剂时过分严格限盐可导致低钠血症。

　　2．休息与活动  急性期或病情不稳定者应限制体力活动，卧床休息，以降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。但长期卧床易发生深静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也可能出现消化功能减低、肌肉萎缩、坠积性肺炎、褥疮等，适宜的活动能提高骨骼肌功能，改善活动耐量。因此，应鼓励病情稳定的心衰患者主动运动，根据病情轻重不同，在不诱发症状的前提下从床边小坐开始逐步增加有氧运动。

　　3．病因治疗

     （1）病因治疗：对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压病、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效治疗。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期积极干预，延缓疾病进展。

     （2）消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗感染治疗。对于发热持续1周以上者应警惕感染性心内膜炎的可能。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，快心室率心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意排查并予以纠正。

     （二）药物治疗

　　1．利尿剂  利尿剂是心力衰竭治疗中改善症状的基石，是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物，但不能作为单一治疗。原则上在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用。利尿剂的适量应用至关重要，剂量不足则体液潴留，将减低RASS抑制剂的疗效并增加β受体拮抗剂的负性肌力作用；剂量过大则容量不足，将增加RASS抑制剂及血管扩张剂的低血压及肾功能不全风险。

     （1）袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，作用于髓袢升支粗段，排钠排钾，为强效利尿剂。对轻度心衰患者一般小剂量（20mg口服）起始，逐渐加量，一般控制体重下降0.5～1.0kg/d直至干重；重度慢性心力衰竭者可增至100mg每日2次，静脉注射效果优于口服。但须注意低血钾的副作用，应监测血钾。

     （2）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代表，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端，抑制钠的重吸收，并因Na+-K+交换同时降低钾的重吸收。GFR< 30ml/min时作用明显受限。轻度心力衰竭可首选此药，12.5～25mg每日1次起始，逐渐加量，可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同时注意电解质平衡，常与保钾利尿剂合用。因可抑制尿酸排泄引起高尿酸血症，长期大剂量应用可影响糖、脂代谢。#p#分页标题#e#

     （3）保钾利尿剂：作用于肾远曲小管远端，通过拮抗醛固酮或直接抑制Na+-K+交换而具有保钾作用，利尿作用弱，多与上述两类利尿剂联用以加强利尿效果并预防低血钾。常用的有：螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶、阿米洛利。

电解质紊乱是利尿剂长期使用最常见的副作用，特别是低血钾或高血钾均可导致严重后果，应注意监测。对于低钠血症应谨慎区分缺钠性（容量减少性）与稀释性（难治性水肿）。前者尿少而比重高，应给予高渗盐水补充钠盐；后者见于心力衰竭进行性恶化患者，尿少而比重低，应严格限制水的摄入，并按利尿剂抵抗处理。

　　2．RAAS抑制剂

     （1）血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）：通过抑制ACE减少血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，ATⅡ）生成而抑制RAAS；并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素生成，发挥扩血管作用，改善血流动力学；通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑。临床研究证实ACEI早期足量应用除可缓解症状，还能延缓心衰进展，降低不同病因、不同程度心力衰竭患者及伴或不伴冠心病患者的死亡率。

　　ACEI有卡托普利、贝那普利、培哚普利、雷米普利、咪达普利、赖诺普利等，各种ACEI对心衰患者的症状、死亡率或疾病进展的作用无明显差异。以小剂量起始，如能耐受则逐渐加量，开始用药后1～2周内监测肾功能与血钾，后定期复查，长期维持终生用药。

       ACEI的副作用主要包括低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳和血管性水肿等。有威胁生命的不良反应（血管性水肿和无尿性肾衰竭）、妊娠期妇女及ACEI过敏者应禁用；低血压、双侧肾动脉狭窄、血肌酐明显升高（>265μmol/L）、高血钾（>5.5mmol/L）者慎用。非甾体类抗炎药（NSAIDs）会阻断AECI的疗效并加重其副作用，应避免使用。

     （2）血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blockers，ARB）：ARB可阻断经ACE和非ACE途径产生的ATⅡ与AT1受体结合，阻断RAS的效应，但无抑制缓激肽降解作用，因此干咳和血管性水肿的副作用较少见。心衰患者治疗首选ACEI，当ACEI引起干咳、血管性水肿时，不能耐受者可改用ARB，但已使用ARB且症状控制良好者不须换为ACEI。研究证实ACEI与ARB联用并不能使心衰患者获益更多，反而增加不良反应，特别是低血压和肾功能损害的发生，因此目前不主张心衰患者ACEI与ARB联合应用。

     （3）醛固酮受体拮抗剂：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰的远期预后。但必须注意血钾的监测，近期有肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症者不宜使用。依普利酮（eplerenone）是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂，可显著降低轻度心衰患者心血管事件的发生风险、减少住院率、降低心血管病死亡率，且尤适用于老龄、糖尿病和肾功能不全患者。

     （4）肾素抑制剂：血浆肾素活性是动脉粥样硬化、糖尿病和心力衰竭等患者发生心血管事件和预测死亡率的独立危险因素。雷米吉仑（remikiren）、依那吉仑（enalkiren）等特异性肾素抗体以及肽类肾素拮抗剂，因其口服制剂的生物利用度较低、作用维持时间短、合成费用高等缺点，最终未能成功应用于临床。阿利吉仑（aliskiren）是新一代口服非肽类肾素抑制剂，能通过直接抑制肾素降低血浆肾素活性，并阻断噻嗪类利尿剂、ACEI/ARB应用所致的肾素堆积，有效降压且对心率无明显影响。但有待进一步研究以获得更广泛的循证依据，目前不推荐用于ACEI/ARB的替代治疗。

　　3．β受体拮抗剂  β受体拮抗剂可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用。心力衰竭患者长期应用β受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率，且在已接受ACEI治疗的患者中仍能观察到β受体拮抗剂的上述益处，说明这两种神经内分泌系统阻滞剂的联合应用具有叠加效应。#p#分页标题#e#

　　目前已经临床验证的β受体拮抗剂包括选择性β1受体拮抗剂美托洛尔、比索洛尔与非选择性肾上腺素能α1、β1和β2受体拮抗剂卡维地洛（carvedilol）。β受体拮抗剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（如雷诺病）和重度急性心衰。所有病情稳定并无禁忌证的心功能不全患者一经诊断均应立即以小剂量起始应用β受体拮抗剂，逐渐增加达最大耐受剂量并长期维持。其主要目的在于延缓疾病进展，减少猝死。对于存在体液潴留的患者应与利尿剂同时使用。

　　突然停用β受体拮抗剂可致临床症状恶化，应予避免。多项临床试验表明，在慢性心力衰竭急性失代偿期或急性心力衰竭时，持续服用原剂量β受体拮抗剂不仅不增加风险，且较减量或中断治疗者临床转归更好。因此，对于慢性心衰急性失代偿的患者，应根据患者的实际临床情况在血压允许的范围内尽可能地继续β受体拮抗剂治疗，以获得更佳的治疗效果。

　　4.正性肌力药

     （1）洋地黄类药物：洋地黄类药物作为正性肌力药物的代表用于治疗心衰已有两百余年的历史，尽管如此，研究证实地高辛（digoxin）可显著减轻轻中度心衰患者的临床症状，改善生活质量，提高运动耐量，减少住院率，但对生存率无明显改变。

　　洋地黄类药物通过抑制Na+-K+-ATP酶发挥药理作用：①正性肌力作用：促进心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。③迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性，反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲动，可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代β受体拮抗剂的作用。④作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。

　　洋地黄制剂：地高辛是最常用且唯一经过安慰剂对照研究进行疗效评价的洋地黄制剂，常以每日0.125～0.25mg起始并维持，70岁以上、肾功能损害或干重低的患者应予更小剂量（每日或隔日0.125mg）起始。毛花苷C（lanatoside C，西地兰）、毒毛花苷K（strophanthin K）均为快速起效的静脉注射用制剂，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时。

　　洋地黄的临床应用：伴有快速心房颤动／心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征，包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压心脏病所致慢性心力衰竭。在利尿剂、ACEI/ARB和β受体拮抗剂治疗过程中仍持续有心衰症状的患者可考虑加用地高辛。但对代谢异常引起的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰，洋地黄治疗效果欠佳。肺源性心脏病常伴低氧血症，与心肌梗死、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒，应慎用；应用其他可能抑制窦房结或房室结功能或可能影响地高辛血药浓度的药物（如胺碘酮或β受体拮抗剂）时须慎用或减量；肥厚型心肌病患者增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，禁用洋地黄；风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的肺水肿患者因增加右心室收缩功能可能加重肺水肿程度而禁用；严重窦性心动过缓或房室传导阻滞患者在未植入起搏器前禁用。对于液体潴留或低血压等心衰症状急性加重的患者，应首选静脉制剂，待病情稳定后再应用地高辛作为长期治疗策略之一。

　　洋地黄中毒及其处理：①洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现为各类心律失常，常见为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞等。快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变称为"鱼钩"样改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物中毒的胃肠道表现如恶心、呕吐，以及神经系统症状如视力模糊、黄视、绿视、定向力障碍、意识障碍等则较少见。②影响洋地黄中毒的因素：洋地黄中毒与地高辛血药浓度高于2.0ng／ml相关，但在心肌缺血、缺氧及低血钾、低血镁、甲状腺功能减退的情况下则中毒剂量更小。肾功能不全、低体重以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素，心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。③洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可予阿托品静脉注射，此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜应用。#p#分页标题#e#

     （2）非洋地黄类正性肌力药

　　①β受体兴奋剂：多巴胺与多巴酚丁胺是常用的静脉制剂，多巴胺是去甲肾上腺素前体，较小剂量[< 2μg/（kg·min）]激动多巴胺受体，可降低外周阻力，扩张肾血管、冠脉和脑血管；中等剂量[2～5μg/（kg·min）]激动β1和β2受体，表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显，能显著改善心力衰竭的血流动力学异常；大剂量[5～10μg/（kg·min）]则可兴奋α受体，出现缩血管作用，增加左心室后负荷。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，扩血管作用不如多巴胺明显，加快心率的效应也比多巴胺小。两者均只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时起到帮助患者渡过难关的作用，连续用药超过72小时可能出现耐药，长期使用将增加死亡率。

　　②磷酸二酯酶抑制剂：包括米力农、氨力农等，通过抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+内流增加，从而增强心肌收缩力。磷酸二酯酶抑制剂短期应用可改善心衰症状，但已有大规模前瞻性研究证明，长期应用米力农治疗重症慢性心力衰竭，患者的死亡率增加，其他的相关研究也得出同样的结论。因此，仅对心脏术后急性收缩性心力衰竭、难治性心力衰竭及心脏移植前的终末期心力衰竭的患者短期应用。

心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，加重心肌损害，增加死亡率。为此，在心衰治疗中不应以正性肌力药取代其他治疗用药。

　　5．扩血管药物  慢性心力衰竭的治疗并不推荐血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合治疗，对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的患者应禁用。

　　6．抗心力衰竭药物治疗进展

     （1）人重组脑钠肽（rhBNP）：如奈西立肽（nesiritide），具有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩张血管等作用，适用于急性失代偿性心衰。

     （2）左西孟旦（levosimendan）：通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合，增加肌丝对钙的敏感性从而增强心肌收缩，并通过介导三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾通道，扩张冠状动脉和外周血管，改善顿抑心肌的功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰患者。

     （3）伊伐布雷定（ivabradine）：首个选择性特异性窦房结Ⅰf电流抑制剂，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化无影响，且无β受体拮抗剂的不良反应或反跳现象。

     （4） AVP受体拮抗剂（托伐普坦tolvaptan）：通过结合Ⅴ2受体减少水的重吸收，因不增加排钠而优于利尿剂，因此可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭。

     （三）非药物治疗

　　1．心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT）  部分心力衰竭患者存在房室、室间和（或）室内收缩不同步，进一步导致心肌收缩力降低。CRT通过改善房室、室间和（或）室内收缩同步性增加心排量，可改善心衰症状、运动耐量，提高生活质量，减少住院率并明显降低死亡率。慢性心力衰竭患者的CRT的Ⅰ类适应证包括：已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状、LVEF≤35%、心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、窦性节律时心脏不同步（QRS间期>120ms）。但部分患者对CRT治疗反应不佳，完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要指标。

　　2．左室辅助装置（left ventricular assistant device，LVAD）  适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术患者的短期过渡治疗和急性心衰的辅助性治疗。LVAD的小型化、精密化、便携化已可实现，有望用于药物疗效不佳的心衰患者，成为心衰器械治疗的新手段。

　　3．心脏移植  是治疗顽固性心力衰竭的最终治疗方法。但因其供体来源及排异反应而难以广泛开展。#p#分页标题#e#

　　4．细胞替代治疗  目前仍处于临床试验阶段，干细胞移植在修复受损心肌、改善心功能方面表现出有益的趋势，但仍存在移植细胞来源、致心律失常、疗效不稳定等诸多问题，尚须进一步解决。

     （四）舒张性心力衰竭的治疗

　　舒张性心力衰竭常同时存在收缩功能不全，若客观检查（超声心动图）左心室舒张末压（LVEDP）增高，而左心室不大，LVEF正常则表明以舒张功能不全为主。最常见于肥厚型心肌病。治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：

　　1．积极寻找并治疗基础病因  如治疗冠心病或主动脉瓣狭窄、有效控制血压等。

　　2．降低肺静脉压  限制钠盐摄入，应用利尿剂；若肺淤血症状明显，可小剂量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）减少静脉回流，但应避免过量致左心室充盈量和心排血量明显下降。

　　3．β受体拮抗剂  主要通过减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能，同时降低高血压，减轻心肌肥厚，改善心肌顺应性。因此其应用不同于收缩性心力衰竭，一般治疗目标为维持基础心率50～60次／分。

　　4．钙通道阻滞剂  降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能；降低血压，改善左心室早期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚型心肌病。维拉帕米和地尔硫尽管有一定的负性肌力作用，但能通过减慢心率而改善舒张功能。

　　5．ACEI/ARB  有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病及冠心病。

　　6．尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

　　7．在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。