低血容量性休克的治疗(2)

　　1）多巴胺：是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管α受体。值得注意的是，不同剂量多巴胺对血流动力学影响不同：1～3μg/（kg·min）时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2～10μg/（kg·min）时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；>10μg/ （kg·min）时以血管α受体兴奋为主，收缩血管，升高血压。

　　2）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时存在血管扩张和减少后负荷作用。低血容量休克患者如进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压需联合使用血管活性药。

　　3）去甲肾上腺素、肾上腺素：主要效应是增加外周阻力来提高血压，但也不同程度地收缩冠状动脉，故有加重心肌缺血可能。

　　4）纠正酸中毒：严重代谢性酸中毒可以引起难以纠治的严重低血压、心律失常和心搏骤停。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善酸中毒，但过度血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。故在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH< 7.20，不建议常规使用。

　　5）控制体温：失血性休克合并低体温（< 35℃）  可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成；低体温增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍，应给予保暖和酌情升温治疗。但对于合并颅脑损伤患者，治疗性低温可通过降低脑细胞代谢率，减轻脑水肿，抑制兴奋性神经递质释放以及减少钙超载等保护机制，降低病死率，促进神经功能的恢复。

　　6）未控制出血的失血性休克复苏：对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的患者，应尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间以改善预后，提高存活率。

　　1）未控制出血的失血性休克：常见于严重创伤（贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等）、消化道出血、妇产科出血等。死亡原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心搏骤停。

　　2）对于存在失血性休克又无法确定出血部位的患者，早期发现、早期诊断才能早期进行处理。床边超声可以明确出血部位，CT检查比超声有更好的特异性和敏感性。

　　3）控制性液体复苏：指在活动性出血控制前给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供。由于失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；限制性液体复苏可降低病死率、减少再出血率及并发症。但早期限制性液体复苏是否适合各类型失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。

    　7）伴颅脑损伤的失血性休克复苏：合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克患者，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏。