分泌性中耳炎（secretory otitis media）是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。冬春季多发，是儿童和成人常见的听力下降原因之一。中耳积液可为浆液性分泌液或渗出液，亦可为黏液。本病的命名除分泌性中耳炎外，以往还称其为非化脓性中耳炎、渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、浆液黏液性中耳炎、中耳积液、胶耳（glue ear）等。本病可分为急性和慢性两种。急性分泌性中耳炎病程延续8周，若8周后未愈者即可称为慢性分泌性中耳炎；慢性分泌性中耳炎多由急性分泌性中耳炎反复发作，迁延转化而来，亦可缓慢起病而没有急性中耳炎经历。

　  【病因】

　　多为上呼吸道感染所致，亦可由头颈部肿瘤放疗后而产生，目前认为咽鼓管功能障碍、中耳局部感染和变态反应等为其主要病因。

　　1．咽鼓管功能障碍

　 （1）机械性阻塞：如儿童腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的后鼻孔及鼻咽部填塞等。

　 （2）功能障碍：司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力，咽鼓管软骨弹性较差，咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷，导致咽鼓管功能障碍。儿童咽鼓管短而宽，近于水平，易使鼻部及咽部的感染扩散至中耳。此为儿童分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。腭裂患者由于腭肌肉无中线附着点，收缩功能不良，咽鼓管不能主动开放，易患本病。

　　近年来的研究证明，咽鼓管黏膜的黏液纤毛传输系统功能障碍，包括表面张力受损及变态反应也是重要的致病因素之一。如：头颈部肿瘤放疗后引起的中耳炎就是中耳黏膜纤毛功能障碍所致。

　　2．中耳局部感染  过去曾认为分泌性中耳炎是无菌性炎症。近年来的研究发现中耳积液中细菌培养阳性者约为1/3～1/2，其中主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。细菌学和组织学检查结果以及临床征象表明，分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型的或低毒性细菌感染。细菌产物内毒素在发病机制中，特别是在病变迁延为慢性的过程中可能起到一定作用。

　　3．变态反应  儿童免疫系统尚未完全发育成熟，这可能也是儿童分泌性中耳炎发病率较高的原因之一。中耳积液中有炎性介质前列腺素等的存在，积液中也曾检出过细菌的特异性抗体和免疫复合物，以及补体系统，溶酶体酶的出现等，提示慢性分泌性中耳炎可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程。

　　4．气压损伤  飞行、潜水的急速升降亦可引发此病，临床上称为气压性中耳炎。

　　任何原因导致的全身或局部免疫功能低下，如：老年人、儿童、劳累过度，烟酒过度均可诱发分泌性中耳炎的发生。

　  【病理】

　　咽鼓管功能障碍时，外界空气不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被黏膜吸收，腔内形成相对负压，引起中耳黏膜静脉扩张、淤血、血管壁通透性增强，鼓室内出现漏出液。如负压不能得到解除，中耳黏膜可发生一系列病理变化，主要表现为上皮增厚，上皮细胞化生，鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多，分泌亢进，上皮下病理性腺体组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。疾病恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，黏膜逐渐恢复正常。

　　中耳积液多为漏出液、渗出液和分泌液的混合液，因病程不同而以其中某种成分为主。一般认为病程早期为浆液性，后期为黏液性。中耳积液极为黏稠者称"胶耳"，呈灰白或棕黄色，含大量蛋白质，如糖蛋白及核蛋白。

　  【临床表现】

　　1．症状

　 （1）听力减退：听力下降、自听增强。头位前倾或偏向健侧时，因积液离开蜗窗，听力可暂时改善（变位性听力改善）。积液黏稠时，听力可不因头位变动而改变。小儿常因对声音反应迟钝，注意力不集中而就医。如一耳患病，另一耳听力正常，可长期不被察觉，而于体检时始被发现。

　 （2）耳痛：急性者可有隐隐耳痛，常为患者的第一症状，可为持续性，亦可为抽痛。慢性者耳痛不明显。

　 （3）耳鸣：多为低调间歇性，如"噼啪"声、嗡嗡声及流水声等。当头部运动或打呵欠、捏鼻鼓气时，耳内可出现气过水声。

　 （4）耳闷：患耳周围皮肤可有阻塞感、耳内闭塞或闷胀感．反复按压耳屏后可暂时减轻。

　　2．检查

　 （1）鼓膜：急性者松弛部或全鼓膜充血，内陷，表现为光锥缩短、变形或消失，锤骨柄向后上移位，锤骨短突明显外突。鼓室积液时鼓膜失去正常光泽，呈淡黄、橙红油亮或琥珀色。慢性者可呈灰蓝或乳白色，鼓膜紧张部有扩张的微血管，短突显白垩色，锤骨柄呈浮雕状。若液体未充满鼓室，可透过鼓膜见到液平面（彩图14）。此液面状如弧形发丝，称为发状线，凹面向上，头位变动时，其与地面平行的关系不变。透过鼓膜有时尚可见到气泡，咽鼓管吹张后气泡可增多。

　 （2）鼓气耳镜检查：鼓膜活动受限。

　 （3）听力检查：音叉试验及纯音听闻测试结果示传导性聋。听力损失程度不一，重者可达40dB HL左右。因积液量常有变化，故听阈可有一定波动。听力损失一般以低频为主，但由于中耳传声结构及两窗的阻抗变化，高频气导及骨导听力亦可下降，积液排出后听力即改善。声导抗图对诊断有重要价值，平坦型（B型）为分泌性中耳炎的典型曲线；负压型（C型）示咽鼓管功能不良，部分有鼓室积液。

　 （4）CT扫描：可见中耳气腔有不同程度密度增高影，CT值大多为40Hu以下。

　  【诊断】

　　根据病史和临床表现，结合听力检查结果，诊断一般不难。诊断性鼓膜穿刺术可以确诊。

　  【鉴别诊断】

　　1．鼻咽部肿瘤  分泌性中耳炎可能是鼻咽癌的首发症状．特别是对于慢性分泌性中耳炎应注意排除鼻咽癌。仔细的鼻咽部检查及血清中EBV-VCA-IgA抗体测定应列为常规检查项目之一，对可疑病例，应尽早行间接鼻咽镜或电子鼻咽镜检查和鼻咽部活检，鼻咽部CT成MR成像有较高的诊断价值。

　　2．脑脊液耳漏  颞骨骨折或先天性缺损破裂并脑脊液耳漏而鼓膜完整者，脑脊液聚集于鼓室内，可产生类似分泌性中耳炎的临床表现。根据头部外伤史，鼓室液体的实验室检查结果及颞骨X线摄片或颞骨CT扫描、放射性核素扫描可资鉴别。脑脊液耳漏患儿可有反复脑膜炎感染史。

　　3. 胆固醇肉芽肿  胆固醇肉芽肿亦称特发性血鼓室，病因不明，可为分泌性中耳炎晚期并发症。鼓膜呈蓝色或蓝黑色。颞骨CT片见鼓室及乳突内有密度增高影。

　　4．颈静脉体瘤  鼓室体瘤或颈静脉体瘤为血管性肿瘤，可突入鼓室。患者有搏动性耳鸣、听力减退。瘤体巨大者有明显骨质破坏，颞骨CT扫描有助于诊断。

　  【治疗】

　　首选非手术治疗3个月，严格掌握手术指征。病因治疗，改善中耳通气引流及清除中耳积液为本病的治疗原则。

　　1．非手术治疗

　 （1）抗生素：急性期可根据病变严重程度选用合适的抗生素。

　 （2）保持鼻腔及咽鼓管通畅：可用1％麻黄碱液和含有激素的抗生素滴鼻液交替滴鼻，每日3～4次，注意一定要采用仰卧头低位的滴鼻体位。

　 （3）促纤毛运动及排泄功能：稀化黏素类药物有利于纤毛的排泄功能，降低咽鼓管黏膜的表面张力和咽鼓管开放的压力。

　 （4）糖皮质激素类药物：地塞米松或泼尼松等口服，作辅助治疗。

　 （5）咽鼓管吹张：慢性期可采用捏鼻鼓气法、波氏球法或导管法。尚可经导管向咽鼓管咽口吹入泼尼松龙，隔日1次，每次每侧1ml，共3～6次。

　　2．手术治疗

　 （1）鼓膜穿刺抽液：成人用局麻，小儿用全麻。以针尖斜面较短的7号针头，在无菌操作下从鼓膜前下方刺入鼓室，抽吸积液（图6-7-1）。必要时可于1～2周后重复穿刺，亦可于抽液后注入糖皮质激素类药物。

　 （2）鼓膜切开术：液体较黏稠，鼓膜穿刺不能吸尽时应作鼓膜切开术（图6-7-2）。手术可于局麻（小儿全麻）下进行。用鼓膜切开刀在鼓膜前下象限作放射状或弧形切口，注意勿伤及鼓室内壁黏膜。

　 （3）鼓室置管术：病情迁延不愈或反复发作者，中耳积液过于黏稠不易排出者，头部放疗后咽鼓管功能短期内难以恢复正常者，均可考虑作鼓室置管术，以改善通气引流，促使咽鼓管恢复功能。

　 （4）长期反复不愈，CT值超过40Hu者，应怀疑中耳乳突腔有肉芽组织等不可逆病变形成，特别是发现有听小骨破坏时，根据病变所在部位，应尽早行单纯乳突凿开术，上鼓室开放术，或后鼓室切开等手术清理病灶。

 　（5）积极治疗鼻咽或鼻腔疾病：如腺样体切除术、鼻中隔矫正术、鼻息肉切除术等。扁桃体炎反复多次发作或过度肥大，且与分泌性中耳炎复发有关者，应作扁桃体切除术。

　  【并发症】

　　分泌性中耳炎可发展为粘连性中耳炎、鼓室硬化症、胆固醇肉芽肿和后天原发性胆脂瘤等。

　  【预防】

　　加强身体锻炼，防止感冒。进行卫生宣教，提高家长及教师对本病的认识，对10岁以下儿童定期行筛选性声导抗测试。积极治疗鼻、咽部疾病。